Lipidosi epatica felina

Che cos’è?

La lipidosi epatica felina (FHL) è una patologia caratterizzata da un eccessivo accumulo di trigliceridi nel fegato con conseguente alterazione della sua funzionalità. Tale condizione si riscontra frequentemente nel gatto per la sua predisposizione metabolica. La FHL può essere classificata in idiopatica o primaria e secondaria. La forma primaria si osserva nei gatti sovrappeso a digiuno per un periodo prolungato senza una patologia sottostante; la forma secondaria invece può essere una conseguenza di patologie di natura infiammatoria (es. colangiti, pancreatiti, IBD), neoplastica o endocrinopatie (es. diabete mellito, ipertiroidismo). Anche se tutt’ora la patogenesi è scarsamente conosciuta obesità, anoressia, perdita di peso (tra il 25 e il 40%) e stress sembrano essere i fattori predisponenti maggiormente coinvolti in quanto in grado di determinare una lipolisi periferica ed aumento dei lipidi a livello epatico. I soggetti con FHL possono presentare un contenuto di trigliceridi nel fegato fino al 43% (nei soggetti sani questo valore è sotto il 5%) e aumento dei valori di beta-idrossibutirrato con conseguente insufficienza epatica (potenzialmente reversibile).

Quando devo sospettarla?

La FHL può colpire gatti di qualunque età senza particolare predilezione di razza anche se un’aumentata prevalenza è stata riscontrata nelle femmine giovani o di mezza età: soggetti con patologia idiopatica tendono inoltre ad essere più giovani rispetto a quelli con patologie concomitanti. La FHL deve essere sospettata in tutti i gatti sovrappeso che presentano anoressia per lungo periodo: i segni clinici sono tipicamente acuti e si manifestano con vomito, anoressia, disidratazione, debolezza e perdita di peso a cui si possono aggiungere scialorrea, ottundimento del sensorio, ittero e convulsioni a seconda della gravità del danno epatico. Agli esami del sangue si possono osservare segni di disfunzione epatica con aumenti da modesti a marcati di bilirubina, ALP e ALT; la GGT può risultare normale nei casi primari e aumentata nei secondari. Altro reperto comunemente riscontrato è l’ipokaliemia che risulta essere anche un fattore prognostico negativo. All’ecografia si può evidenziare un fegato diffusamente iperecogeno: tale reperto si può osservare anche nei gatti sovrappeso senza FHL, quindi l’aspetto ecografico deve essere interpretato insieme ai risultati e clinico- laboratoristici.

Come si fa diagnosi?

Una diagnosi accurata si basa su anamnesi, abitudini alimentari ed esame fisico volto a quantificare la perdita di peso. È importante eseguire esami emato-biochimici completi e di diagnostica per immagini per escludere quadri patologici concomitanti. La diagnosi di certezza si basa sulla biopsia epatica che consente di riscontrare vacuolizzazione degli epatociti e presenza di lipidi all’interno dei vacuoli; l’esecuzione di tale procedura è da valutare in base al rischio anestesiologico e del possibile sanguinamento. L’agoaspirazione del fegato non risulta sempre affidabile e può anche determinare una falsa diagnosi di FHL in gatti con linfoma o colangite: in questi casi è probabile che la lipidosi sia presente ma come complicanza secondaria di una malattia epatica sottostante.

Qual è la terapia?

Per trattare efficacemente la patologia è fondamentale identificare la causa primaria quando presente, supportare lo stato clinico del paziente con fluidoterapia, trattare le alterazioni elettrolitiche, somministrare terapie di supporto (antiossidanti, vit. B, carnitina, taurina, antiemetici e procinetici) e una dieta bilanciata mediante sondino per l’alimentazione forzata: quest’ultimo è spesso il fattore più importante che influisce sulla prognosi nei gatti con FHL. L’alimentazione deve essere introdotta lentamente usando una dieta il cui contenuto proteico sia il più alto possibile con lo scopo di ridurre la quantità di lipidi a livello epatico. Nei gatti con FHL si può osservare una re-feeding sindrome, complicanza che porta ad una riduzione del valore di potassio e dei fosfati con conseguente rischio di emolisi: questi parametri devono essere quindi monitorati con attenzione.

Qual è la prognosi?

La prognosi è influenzata dal momento della diagnosi (bastano solo due settimane per far evolvere in modo irreversibile la patologia), dal trattamento della lipidosi (il posizionamento di un sondino determina un tasso di sopravvivenza fino all’86%) e dal trattamento dell’eventuale patologia concomitante. Se la causa della lipidosi è sconosciuta la prognosi è riservata.

Bibliografia

SA Center, MA Crawford, L Guida, et al.: A retrospective study of 77 cats with severe hepatic lipidosis: 1975–1990. J Vet Intern Med. 7:349-359 1993
V Biourge, P Pion, J Lewis, et al.: Spontaneous occurrence of hepatic lipidosis in a group of laboratory cats. J Vet Intern Med. 7:194-197 1993
KG Akol, RJ Washabau, HM Saunders, et al.: Acute pancreatitis in cats with hepatic lipidosis. J Vet Intern Med. 7:205-209 1993
JM Bruner, JM Steiner, DA Williams, et al.: High feline trypsin-like immunoreactivity in a cat with pancreatitis and hepatic lipidosis. J Am Vet Med Assoc. 210:1757-1760 1997
B Brown, GE Mauldin, J Armstrong, et al.: Metabolic and hormonal alterations in cats with hepatic lipidosis. J Vet Intern Med. 14:20-26 2000
DA Feeney, KL Anderson, LE Ziegler, et al.: Statistical relevance of ultrasonographic criteria in the assessment of diffuse liver disease in dogs and cats. Am J Vet Res. 69:212-221 2008
MD Willard, BR Weeks, M Johnson: Fine-needle aspirate cytology suggesting hepatic lipidosis in four cats with infiltrative hepatic disease. J Feline Med Surg. 1:215-220 1999
Wang KY, DL Panciera, RK Al-Rukibat, et al.: Accuracy of ultrasound-guided fine-needle aspiration of the liver and cytologic findings in dogs and cats: 97 cases (1990–2000).
PJ Armstrong, G Blanchard: Hepatic lipidosis in cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 39:599-616 2009
K Brenner, KS KuKanich, NM Smee: Refeeding syndrome in a cat with hepatic lipidosis. J Feline Med Surg. 13:614-617 2011