La discospondilite è un’infezione del disco intervertebrale e delle limitanti dei corpi vertebrali adiacenti. Nella maggior parte dei casi l’eziologia è di tipo batterico, tuttavia possono anche essere causate da infezioni da funghi o alghe. Gli agenti eziologici più comunemente responsabili della patologia sono i batteri coagulasi-positivi come Staphylococcus spp. Altri patogeni riscontrati sono Streptococcus spp., Escherichia coli, Actinomyces spp., Brucella canis, Aspergillus spp. o Prototheca spp. La via più comune con cui i patogeni raggiungono il sito è quella ematogena, ma sono anche possibili gli insediamenti tramite corpi estranei, ferite penetranti o per via chirurgica. Solitamente gli emboli settici migrano da un sito d’infezione primario, più spesso le vie urinarie, la cute o il cuore, e raggiungono il denso letto capillare delle limitanti dei corpi vertebrali, trovando tessuto su cui attecchire e crescere. I siti della colonna vertebrale più comunemente colpiti sono la regione lombosacrale (L7-S1), cervicale caudale e toracolombare.
Questa patologia colpisce maggiormente i cani di taglia grande con una predilezione per il sesso maschile (2:1). Nel gatto invece è riportata più raramente e anche in questa specie vi è una predilezione per i soggetti maschi. I segni clinici più comuni in corso di discospondilite sono algia spinale, letargia e riluttanza al movimento. Segni clinici sistemici come piressia, anoressia e perdita di peso vengono riscontrati solo nel 30% dei casi. I pazienti affetti da discospondilite possono sviluppare deficit neurologici come atassia propriocettiva, paresi o plegia; queste sono secondarie a proliferazione ossea anormale, empiema, meningite/mielite focale, sublussazione o fratture patologiche. L’infezione solitamente progredisce in modo lento ma l’insorgenza dei segni clinici può essere acuta in caso di fratture vertebrali patologiche secondarie o erniazione del disco. In alcuni casi agli esami del sangue può essere riscontrata una leucocitosi; più comunemente si rileva un aumento della proteina C reattiva che rappresenta un biomarker sensibile di discospondilite e può essere d’ausilio in pazienti con una clinica compatibile.
La diagnosi di discospondilite può essere complessa poiché i segni clinici sono variabili e spesso subdoli. La diagnosi viene raggiunta tramite la combinazione di segni clinici, esclusione di altre patologie dolorose e/o debilitanti, diagnostica per immagini, esame colturale e citologico dei materiali bioptici disponibili. Tramite uno studio radiografico può essere osservato un assottigliamento dello spazio intervertebrale o, in fasi successive, lisi e rimodellamento osseo. I segni clinici precedono di 2-4 settimane la comparsa dei segni radiografici. La TC può rilevare lesioni non visibili con le sole radiografie come erosioni vertebrali lievi e gonfiore dei tessuti molli paravertebrali. La risonanza magnetica è l’indagine migliore in caso di discospondilite perchè in grado di evidenziare l’infiammazione a carico delle vertebre e dei muscoli paravertebralli durante le prime fasi dell’infezione; questa inoltre permette di valutare un eventuale coinvolgimento delle meningi e del midollo spinale nel processo infiammatorio-infettivo. La risonanza magnetica è la metodica più sensibile per rilevare l’infiammazione dei tessuti molli o delle vertebre che precede le alterazioni ossee, permettendo una diagnosi più precoce rispetto alla radiografia o alla TC. Nei casi sospetti dovrebbero sempre essere effettuate un’emocoltura e un esame colturale delle urine, che possono risultare positivi rispettivamente nel 75% e nel 40% dei casi. Nel cane è consigliato effettuare sempre una sierologia per Brucella (possibile zoonosi).
Il trattamento consiste in terapia antibiotica, analgesica e nel riposo assoluto. In caso di disfunzioni neurologiche gravi è consigliata un iniziale somministrazione endovenosa di antibiotici. La terapia antibiotica deve essere continuata per un minimo di 8 settimane. Prima di iniziare la terapia è consigliato effettuare delle colture microbiche. In attesa dell’esito dell’antibiogramma può essere impostato un trattamento con cefalosporine ed eventualmente fluorochinoloni. Il trattamento deve essere continuato fino alla risoluzione dei segni clinici e delle alterazioni radiologiche e deve essere continuato per almeno 8 settimane; al fine di confermare l’efficacia delle terapie e prevedere l’outcome, è indicato fare dei controlli della proteina C reattiva per monitorarne l’andamento. La sospensione della terapia antibiotica deve essere supportata dalla scomparsa dei segni clinici e delle lesioni radiografiche; nel cane è riportata una durata media della terapia di 54 settimane. Alcuni deficit neurologici potrebbero persistere nonostante la terapia, ma la presenza di algia alla colonna è indicativa di patologia attiva e in questi casi è necessario considerare l’associazione di un secondo antibiotico e un eventuale nuova diagnostica con campionamenti per la ricerca di infezioni fungine.
La prognosi è in generale buona; fanno eccezione i casi in cui si ha un’infezione fungina, lesioni multiple, fratture o sublussazioni vertebrali o in caso di endocardite. Le recidive sono possibili soprattutto nei casi in cui viene sospeso precocemente l’antibiotico, se vi è una diagnosi di brucellosi o se è presente una condizione immunosoppressiva.
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